Novos Membros 2013

Desejamos as boas-vindas aos novos membros da LAPAT, aprovados no II Processo seletivo. São eles:

• Ana Beatriz Gervásio
• Caio Fidelis Campos de Aguiar
• Débora de Moura Fernandino
• Fernando Gonçalves da Silva
• Guilherme Milo Bárbara
• Natiely Lara Borges Santos

Equipe LAPAT

Melanomas Cutâneos

Melanomas são neoplasias malignas. São mais comuns na pele e tem predominância em adultos. Embora lesões diagnosticadas no início possam ser curadas, boa parte dos melanomas ainda tem elevada mortalidade. Esses tumores representam 3% de todas as neoplasias malignas, com incremento de 4 a 6% a cada ano na sua incidência.

O melanoma cutâneo é um tumor maligno decorrente da transformação atípica dos melanócitos, geralmente no nível da junção dermoepidérmica. Apesar de representar somente 4% dos tumores malignos cutâneos, caracteriza-se por ter elevada morbidade e mortalidade, sendo responsável por 75% das mortes causadas pelos tumores cutâneos.

• No Brasil, a incidência estimada do melanoma é de cerca de 4 casos por 100 mil habitantes.
• A etiopatogênese é multifatorial, incluindo fatores genéticos e raciais, sendo que o principal fator de risco é a etnia.
• O elemento mais importante, na maioria dos tumores, é exposição excessiva à luz ultravioleta (UV). A melanina tem efeito protetor contra a radiação solar explicando a menor incidência em afrodescendentes, exceto quando são albinos ou em áreas de ausência de pigmento, com palmas, plantas, leitos ungueais e mucosas.
• Pacientes que tiveram melanoma têm maior risco de desenvolver um segundo melanoma independente do primeiro. 

Existem 4 tipos principais de melanoma, diferentes na origem, na evolução e no prognóstico:

• Melanoma do lentigo maligno;
• Melanoma maligno extensivo superficial ou pagetoide;
• Melanoma maligno nodular;
• Melanoma acral lentiginoso.

Dentre os tipos citados, o Melanoma extensivo superficial ou pagetoide tem maior incidência, cerca de 70% em indivíduos de pele clara, não havendo diferença entre os gêneros. Apresenta-se em áreas não expostas da pele, geralmente nas pernas em mulheres e no dorso em homens.

• Raramente é maior que 2,5 cm de diâmetro; tem tonalidade e saliência variadas; São lesões normalmente hipopigmentadas ou amelanocíticas.
• A lesão origina-se de melanoma pagetoide in situ, quase sempre dentro de 1 ano após o diagnóstico deste;
• A transformação maligna é denunciada por aumento da enduração, com aparecimento de ulceração e hemorragia;
• O índice de sobrevida de 5 anos é de 70%. 

EVOLUÇÃO

Fase inicial: crescimento radial ou horizontal, que pode estar confinada somente à epiderme e que, portanto, é referida como um crescimento apenas in situ. A lesão é chamada de plana.

A lesão pode permanecer na epiderme ou pode evoluir para segunda fase, que normalmente ocorre de 1 a 5 anos depois do seu surgimento.

Melanoma do tipo superficial na região dorsal

Fase de invasão da derme ou de crescimento vertical clinicamente denominada melanoma disseminativo superficial com componente nodular. Nessa fase, pode provocar metástases, tanto pela drenagem linfática, quanto por via sanguínea. 

CARACTERIZAÇÃO

A Sociedade Brasileira de Dermatologia utiliza a seguinte regra ABCDE para avaliar a presença de neoplasia maligna:

• Assimetria da lesão;
• Borda irregular;
• Cor variável;
• Diâmetro maior que 6 mm na maioria das lesões;
• Evolução: crescimento, coceira ou sangramento. 

Então,

Se houve aparecimento de nódulo à o tumor cresce verticalmente.

Se houve Irritação e sangramento à há rápido crescimento tumoral = pior prognóstico.

A pele que recobre as lesões de melanoma perde suas estrias normais.

• Melanoma pagetoide pode surgir em áreas não cutâneas, como globo ocular, cavidades oral e nasal, genitália externa, vagina, uretra e região anal.

Em geral, lesões de mucosas têm comportamento mais agressivo e pior prognóstico.

 Melanoma extensivo superficial: fases radial e infiltrativa

Mitoses nos melanócitos

Melanócitos repletos de pigmento

VÍDEO: http://www.gbm.org.br/gbm/video/melanoma/melanoma.aspx

REFERÊNCIA:

• http://www.gbm.org.br/gbm/Default.aspx
• Antônio CMC, Jeferson O. Melanoma cutâneo: doença curável? Revisão de literatura e apresentação de um organograma de investigação e tratamento. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 51 (4): 312-316, out.-dez. 2007
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011
• ROTTA, Osmar (Coord.). Guia de dermatologia: clínica, cirúrgica e cosmiátrica. Barueri: Manole, 2008. 725 p. (Guias de medicina ambulatorial e hospitalar).

Amanda Figueiredo

LAPAT-UFSJ

2º Processo Seletivo - LAPAT

Acesso ao Edital: clique aqui

Linfadenopatia não-neoplásica

Há vários métodos de obtenção de tecido linfóide para análise, em que se destacam: punção aspirativa com agulha fina (PAAF), biópsia incisional por agulha e biópsia excisional. A PAAF permite a análise dos aspectos citológicos e é indicada, por exemplo, para linfadenopatias reacionais ou infecciosas. A biópsia incisional por agulha é comumente realizada em linfadenopatias de compartimentos fechados (cavidade abdominal, mediastino, etc.). Por fim, a excisão do linfonodo é o método de escolha para diagnóstico de linfadenopatias.

Linfadenopatias reacionais

Os linfonodos respondem de várias maneiras a infecções ou estados de estimulação imunitária, gerando linfadenopatias reacionais. Há dois tipos principais de resposta:

• Linfadenites: a partir da presença (e resposta) de um agente infeccioso no linfonodo;
• Hiperplasias linfoides: pela reação apenas à estimulação antigênica.

Há diferentes padrões de resposta, que variam de acordo com o compartimento histofisiológico envolvido na reação imunitária:

• Padrão folicular: na zona de células B;
• Padrão paracortical: na zona de células T;
• Padrão sinusal: reação histiocítica.

As linfadenopatias em geral podem apresentar alterações arquiteturais, que incluem: necrosantes, granulomatosas ou fibrosantes.

Padrão folicular – HIPERPLASIA FOLICULAR

• Centros germinativos reacionais;
• Há centrócitos, centroblastos, macrófagos de corpo tingido, células dendríticas foliculares e linfócitos T;
• Exemplos: HIV, sífilis, toxoplasmose.

Padrão interfolicular – HIPERPLASIA PARACORTICAL

• Na zona T do linfonodo (paracortical);
• Composição celular também polimórfica;
• Exemplos: Hipersensibilidade a fármacos, pós-vacinal, linfadenites virais.

Padrão sinusal – HIPERPLASIA SINUSAL

• São as mais frequentes e envolvem os seios linfáticos, que se dilatam;
• Histiócitos de núcleos homogêneos;
• Exemplo: histiocitose sinusal.

Referências:

• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011
• anatpat.unicamp.br

Phelipe Gabriel

LAPAT-UFSJ

Bócio Multinodular

Figura 1 – Localização anatômica e estrutura da Tireóide

O bócio multinodular (BMN) é definido como um aumento da glândula tireóide secundário à proliferação multifocal de tireócitos e caracteriza-se pela heterogeneidade no crescimento e função das células foliculares. O BMN é considerado uma neoplasia benigna da tireóide. É uma doença comum, com aumento da prevalência em áreas com deficiência de iodo, sendo este o principal fator etiológico ambiental. Sua incidência depende também do sexo, sendo a relação mulher:homem 5:1.

A deficiência crônica de iodo acarreta aumento da secreção endógena de TSH (Hormônio Tireotrófico) e, consequentemente, estímulo da função e do crescimento em todas as células foliculares da tireóide (tireócitos). Tem sido consenso a importante participação do TSH no desenvolvimento do bócio.

São demonstrados no BMN componentes genéticos importantes. Observa-se que filhos de pais com bócio apresentam uma prevalência significativamente maior dessa condição quando comparados com crianças de pais sem a doença.

Figura 2 – detalhe de folículos em bócio multinodular. Abundante colóide, envolvido por células foliculares (atipia celular, citoplasma escasso)

A avaliação de pacientes com BMN deve ser direcionada a exclusão de malignidade, através da realização da punção aspirativa dos nódulos maiores do que 1 cm e/ou com características ultrassonográficas sugestivas de malignidade (hipoecogenecidade, microcalcificações, margens irregulares, aumento do fluxo vascular pelo Doppler) ou história clínica de risco, exceto quando há suspeita de nódulo funcionante.

Referência:

Meyer ES, Maia AL. Aspectos patogênicos e clínicos do bócio multinodular. Rev HCPA 2009; 29(3): 246-254

Phelipe Gabriel

LAPAT-UFSJ

1º Seminário de Patologia - LAPAT-UFSJ

Não percam!

Pré-inscrições pelo email da liga. O valor será divulgado em breve.

Doença de Huntington

A Doença de Huntington (DH) é uma afecção neurodegenerativa de herança autossômica dominante causada por mutação no gene IT15 (cromossomo 4), que codifica a proteína huntingtina. Esse desvio resulta em acúmulo de poliglutamina na molécula de huntingtina e agregação dessa proteína em forma de diminutas inclusões nucleares nos neurônios. A huntingtina tem função de transporte, transcrição e neurogênese. Em geral, a doença se manifesta na quarta década de vida, embora não seja possível prever a idade de manifestação ou o quadro clínico.

Morfologia

Em estados avançados, a macroscopia revela atrofia intensa do encéfalo, principalmente do neoestriado (putâmen e núcleo caudado), seguido do globo pálido, diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. O córtex cerebral também sofre atrofia, especialmente nas regiões frontais e parietais. Microscopicamente, há perda neuronal e gliose nas áreas vulneráveis. Há positividade imuno-histoquímica para huntingtina e ubiquitina nas inclusões nucleares neuronais, embora deva ser interpretada com cautela, já que se encontra em portadores da doença e em controles. Postula-se que essas inclusões podem ser neuroprotetoras.

Clinicamente, os pacientes apresentam:

• Movimentos involuntários dos membros, da cabeça e do tronco (coreia);
• Rigidez muscular;
• Alterações psíquicas que evoluem progressivamente para quadro demencial.

Não há correlação estreita entre o diagnóstico clínico e o neuropatológico na DH. Há descrições de casos bem caracterizados clinicamente cujo diagnóstico anatomopatológico foi discordante e vice-versa.

Vídeo

Referências

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011 (adaptado)

Phelipe Gabriel

Acadêmico de medicina

Presidente da LAPAT