Obesidade, moderada ou patológica,
representa hoje um dos mais importantes problemas de saúde pública: em todos os
continentes, populações desenvolvidas, em desenvolvimento ou subdesenvolvidas
mostram aumento progressivo no número de pessoas com peso acima do aceito como
normal para a idade, com frequência associado a aumento do risco para doenças
cardiovasculares e diabetes do tipo 2. Essa verdadeira epidemia de obesidade
deve-se principalmente à ingestão excessiva de energia associada ao
sedentarismo. Frente à ingestão excessiva de energia, o organismo adapta-se
mediante aumento do gasto energético e armazenamento de gordura no tecido
adiposo, além de diminuição do apetite. No entanto, essa adaptação é limitada e
depende do padrão genético do indivíduo, razão pela qual dieta rica em calorias
em diferentes pessoas leva a obesidade em frequência e graus variáveis.
A
obesidade associa-se comumente a alterações metabólicas importantes que
caracterizam uma nova entidade clínica, conhecida como Síndrome Metabólica, cujos componentes principais são:
- Obesidade central – circunferência abdominal aumentada;
- Dislipidemia – aumento de triglicerídeos e redução de HDL;
- Intolerância à glicose, geralmente acompanhada de resistência à insulina;
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Esteatose Visceral;
- Aumento do risco para doença cardiovascular aterosclerótica e diabetes do tipo 2.
A esteatose visceral da síndrome
metabólica manifesta-se no fígado, nas ilhotas de Langerhans, nos músculos
esqueléticos e no miocárdio. No fígado, o excesso de ácidos graxos,
inicialmente compensado por aumento da β-oxidação e da síntese de
triglicerídeos e lipídeos complexos, induz aumento da oxidação de ácidos graxos
no retículo endoplasmático liso e em peroxissomos. Com isso, ocorre aumento de
radicais livres, que alteram proteínas do citoesqueleto e dificultam o
transporte de lipoproteínas, favorecendo o acúmulo de triglicerídeos no
citosol, os quais estão com síntese aumentada.
Essa esteatose
não alcoólica (também denominada doença gordurosa hepática não alcoólica) pode
evoluir para estato-hepatite não alcoólica, que, além de esteatose, apresenta
corpúsculos de Mallory, degeneração hidrópica acentuada dos hepatócitos e
fibrose, podendo chegar a cirrose hepática. Os corpúsculos de Mallory formam-se
por ação de radicais livres (originados da excessiva oxidação de ácidos graxos
no retículo endoplasmático) sobre proteínas do citoesqueleto.
A inflamação,
representada pela exsudação de neutrófilos e alguns macrófagos, é secundária à
necrose focal de hepatócitos, também por ação de radicais livres. A fibrose, do
tipo pericelular, resulta de ativação de células estreladas por citocinas
liberadas nos focos de inflamação e por aldeídos originados da peroxidação lipídica.
Além de necrose focal, há apoptose de hepatócitos induzida por aumento da
síntese de ceramida.
Referência:
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo:
Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011 (adaptado)
Phelipe Gabriel
acadêmico de medicina
presidente da LAPAT
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