2º Processo Seletivo - LAPAT

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Linfadenopatia não-neoplásica

Há vários métodos de obtenção de tecido linfóide para análise, em que se destacam: punção aspirativa com agulha fina (PAAF), biópsia incisional por agulha e biópsia excisional. A PAAF permite a análise dos aspectos citológicos e é indicada, por exemplo, para linfadenopatias reacionais ou infecciosas. A biópsia incisional por agulha é comumente realizada em linfadenopatias de compartimentos fechados (cavidade abdominal, mediastino, etc.). Por fim, a excisão do linfonodo é o método de escolha para diagnóstico de linfadenopatias.

Linfadenopatias reacionais

Os linfonodos respondem de várias maneiras a infecções ou estados de estimulação imunitária, gerando linfadenopatias reacionais. Há dois tipos principais de resposta:

• Linfadenites: a partir da presença (e resposta) de um agente infeccioso no linfonodo;
• Hiperplasias linfoides: pela reação apenas à estimulação antigênica.

Há diferentes padrões de resposta, que variam de acordo com o compartimento histofisiológico envolvido na reação imunitária:

• Padrão folicular: na zona de células B;
• Padrão paracortical: na zona de células T;
• Padrão sinusal: reação histiocítica.

As linfadenopatias em geral podem apresentar alterações arquiteturais, que incluem: necrosantes, granulomatosas ou fibrosantes.

Padrão folicular – HIPERPLASIA FOLICULAR

• Centros germinativos reacionais;
• Há centrócitos, centroblastos, macrófagos de corpo tingido, células dendríticas foliculares e linfócitos T;
• Exemplos: HIV, sífilis, toxoplasmose.

Padrão interfolicular – HIPERPLASIA PARACORTICAL

• Na zona T do linfonodo (paracortical);
• Composição celular também polimórfica;
• Exemplos: Hipersensibilidade a fármacos, pós-vacinal, linfadenites virais.

Padrão sinusal – HIPERPLASIA SINUSAL

• São as mais frequentes e envolvem os seios linfáticos, que se dilatam;
• Histiócitos de núcleos homogêneos;
• Exemplo: histiocitose sinusal.

Referências:

• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011
• anatpat.unicamp.br

Phelipe Gabriel

LAPAT-UFSJ

Bócio Multinodular

Figura 1 – Localização anatômica e estrutura da Tireóide

O bócio multinodular (BMN) é definido como um aumento da glândula tireóide secundário à proliferação multifocal de tireócitos e caracteriza-se pela heterogeneidade no crescimento e função das células foliculares. O BMN é considerado uma neoplasia benigna da tireóide. É uma doença comum, com aumento da prevalência em áreas com deficiência de iodo, sendo este o principal fator etiológico ambiental. Sua incidência depende também do sexo, sendo a relação mulher:homem 5:1.

A deficiência crônica de iodo acarreta aumento da secreção endógena de TSH (Hormônio Tireotrófico) e, consequentemente, estímulo da função e do crescimento em todas as células foliculares da tireóide (tireócitos). Tem sido consenso a importante participação do TSH no desenvolvimento do bócio.

São demonstrados no BMN componentes genéticos importantes. Observa-se que filhos de pais com bócio apresentam uma prevalência significativamente maior dessa condição quando comparados com crianças de pais sem a doença.

Figura 2 – detalhe de folículos em bócio multinodular. Abundante colóide, envolvido por células foliculares (atipia celular, citoplasma escasso)

A avaliação de pacientes com BMN deve ser direcionada a exclusão de malignidade, através da realização da punção aspirativa dos nódulos maiores do que 1 cm e/ou com características ultrassonográficas sugestivas de malignidade (hipoecogenecidade, microcalcificações, margens irregulares, aumento do fluxo vascular pelo Doppler) ou história clínica de risco, exceto quando há suspeita de nódulo funcionante.

Referência:

Meyer ES, Maia AL. Aspectos patogênicos e clínicos do bócio multinodular. Rev HCPA 2009; 29(3): 246-254

Phelipe Gabriel

LAPAT-UFSJ

1º Seminário de Patologia - LAPAT-UFSJ

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Doença de Huntington

A Doença de Huntington (DH) é uma afecção neurodegenerativa de herança autossômica dominante causada por mutação no gene IT15 (cromossomo 4), que codifica a proteína huntingtina. Esse desvio resulta em acúmulo de poliglutamina na molécula de huntingtina e agregação dessa proteína em forma de diminutas inclusões nucleares nos neurônios. A huntingtina tem função de transporte, transcrição e neurogênese. Em geral, a doença se manifesta na quarta década de vida, embora não seja possível prever a idade de manifestação ou o quadro clínico.

Morfologia

Em estados avançados, a macroscopia revela atrofia intensa do encéfalo, principalmente do neoestriado (putâmen e núcleo caudado), seguido do globo pálido, diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. O córtex cerebral também sofre atrofia, especialmente nas regiões frontais e parietais. Microscopicamente, há perda neuronal e gliose nas áreas vulneráveis. Há positividade imuno-histoquímica para huntingtina e ubiquitina nas inclusões nucleares neuronais, embora deva ser interpretada com cautela, já que se encontra em portadores da doença e em controles. Postula-se que essas inclusões podem ser neuroprotetoras.

Clinicamente, os pacientes apresentam:

• Movimentos involuntários dos membros, da cabeça e do tronco (coreia);
• Rigidez muscular;
• Alterações psíquicas que evoluem progressivamente para quadro demencial.

Não há correlação estreita entre o diagnóstico clínico e o neuropatológico na DH. Há descrições de casos bem caracterizados clinicamente cujo diagnóstico anatomopatológico foi discordante e vice-versa.

Vídeo

Referências

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011 (adaptado)

Phelipe Gabriel

Acadêmico de medicina

Presidente da LAPAT

Polimastia

A Polimastia é uma ectopia e remanescente da linha mamária. Mamas supranumerárias são referidas como polimastia; mamilos supranumerários (politelia) podem ocorrer, com ou sem parênquima glandular subjacente, ao longo de toda a linha mamária. O ser humano possui 2 linhas mamárias e elas vão da região axilar à inguinal. As mamas podem desenvolver-se em qualquer sítio ao longo dessa linha, mas mais frequentemente ficam situadas aproximadamente 20 cm abaixo da clavícula, na parede torácica anterior. O tecido ectópico sofre influência das alterações hormonais do ciclo menstrual, podendo ocasionalmente aumentar de volume e provocar dor pré-menstrual. As doenças que afetam a mama eutópica podem também ocorrer no tecido heterotópico, inclusive hiperplasias, tumores benignos e carcinomas.

            A forma mais comum de polimastia é a mama axilar, que se torna mais evidente em muitas mulheres durante a gravidez e que muitas depois se queixam como se fosse uma gordura próxima da axila. Nas linhas mamárias podem persistir brotos mamários, como mamas acessórias, ao longo da vida adulta.

A incidência de polimastia na população geral varia de 2 a 6%. As mamas acessórias, como qualquer tecido mamário, podem ser alvo de alterações patológicas variadas, benignas ou malignas, uma vez que respondem às variações hormonais fisiológicas e estão sujeitas aos mesmos agentes carcinogênicos. Representando 0,3% dos carcinomas mamários, o câncer de mama ectópica é um problema real e deve ser divulgado, já que sua baixa frequência na população pode tornar o diagnóstico difícil de ser feito.

            Durante os últimos anos, grandes avanços foram surgindo na forma de tratar o câncer de mama. As grandes cirurgias radicais foram substituídas por tratamentos conservadores e, na atualidade, a abordagem cirúrgica para avaliação do envolvimento de linfonodos axilares tem sido objeto de estudo. Acredita-se que o envolvimento dos linfonodos ocorre continuamente, um a um, da periferia para a região medial da axila. Sendo assim, estão surgindo métodos de predição de acometimento axilar através de procedimentos pouco invasivos, como a avaliação do linfonodo sentinela, que permite evitar a linfadenectomia e seus efeitos colaterais em pacientes com axila negativa.

            O conceito de linfonodo sentinela foi relatado inicialmente por Virchow em meados do século XIX sendo Braithwaite o primeiro a usar o termo “glândula sentinela” em 19235. Objeto de vários estudos atualmente, a biópsia do linfonodo sentinela, independentemente da técnica utilizada, tem alta acurácia (92 a 100%), e relativamente baixa taxa de falso-negativo (0 a 19%), além de baixas taxas de recorrência local em mulheres com axila preservada após biópsia negativa do linfonodo sentinela. Apesar disso, em uma pequena porcentagem dos pacientes é observada a presença de metástase em outros linfonodos que não o linfonodo sentinela. Outro problema descrito na técnica de avaliação do linfonodo sentinela é a presença de metástase nos linfonodos axilares dos níveis II e III sem envolvimento dos linfonodos do nível I, a chamada skip metastasis, relatada em 1,5 a 29,2% dos casos.

            Como o câncer no tecido mamário ectópico é uma patologia rara, o estudo do linfonodo sentinela nesses casos ainda é escasso e a anatomia da drenagem linfática desses tumores ainda não está esclarecida. Assim, faz-se necessário relatar os casos encontrados e revisar, sempre que possível, a drenagem linfática relacionada a este tipo de tumor. 

Referências:

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia, 8ª ed, Guanabara Koogan, 2011

TIEZZI, D. GUIMARÃES et al. Linfonodo-sentinela no câncer de mama acessória: relato de caso. Rev Bras Ginecol Obstet. 2006; 28(1): 50-3

Anatomia mamária. Disponível em: http://doencadamama.com/mama_detalhe.php?i=3. Acesso em: 22 jun. 2012.

Procedimentos cirúrgicos. Disponível em: http://www.bgcirurgiaplastica.com.br/procedimentos_cirurgxicos-amama.htm. Acesso em: 22 jun. 2012.

Amanda Figueiredo

Acadêmica de Medicina

Diretora Financeira da LAPAT

XXII Congresso Brasileiro de Citopatologia

Mais Informações:
http://www.xxiicbc2012.com.br/

Phelipe Gabriel